Средний кариес хроническое течение история болезни

Диагностика

Слежение за состоянием своих зубов значительно облегчает и диагностику. Если осмотр регулярно проводит профессионал, то он сумеет определить начальную стадию разрушения дентина. Диагностические меры сводятся к следующим процедурам:

  1. Пальпация, попутное проведение опроса – на этом этапе доктор может выяснить жалобы, ознакомиться с историей болезни и оценить общее состояние полости рта. Дополняют манипуляции осмотром со стоматологическим зеркалом.
  2. Зондирование – методику можно назвать более совершенной пальпацией. При помощи нее определяют структуру дентина и эмали.
  3. Рентгенография челюсти дает полное представление о состоянии всего зубного ряда и патологических процессах. Снимок одного зуба делают и прицельный, чтобы выявить глубину полости, насколько далеко она расположена от пульпы.

Дифференциальная диагностика, несмотря на весьма явное проявление в виде отверстия в дентине, тоже требуется. Отграничение нужно для снятия вопроса о другом диагнозе. При верхушечном периодонтите обращают внимание на отсутствие реакции в момент воздействия раздражителя. Если подозревается клиновидный дефект, требуется тщательное обследование шейки зуба. При заболевании в этой области он будет похож на клин.

  1. Пальпация, попутное проведение опроса — на этом этапе доктор может выяснить жалобы, ознакомиться с историей болезни и оценить общее состояние полости рта. Дополняют манипуляции осмотром со стоматологическим зеркалом.
  2. Зондирование — методику можно назвать более совершенной пальпацией. При помощи нее определяют структуру дентина и эмали.
  3. Рентгенография челюсти дает полное представление о состоянии всего зубного ряда и патологических процессах. Снимок одного зуба делают и прицельный, чтобы выявить глубину полости, насколько далеко она расположена от пульпы.

Причины возникновения

Кариозный процесс развивается при наличии сопутствующих факторов:

  • ослабленный иммунный статус;
  • соматические патологии;
  • нехватка витаминов;
  • аномалии прикуса;
  • плохая гигиена.

В каждом случае процесс формирования дупла может растягиваться или протекать быстро. Почему так происходит? Причиной выступает наличие в полости рта «кариесогенной ситуации», а именно благоприятных для этого условий. Это и описанные выше факторы, и кровоточивость, и зубной камень.

Значительно ускоряет возникновение отверстия присутствие в рационе большого количества углеводной пищи. Жалобы на увеличение чувствительности появляются достаточно быстро, так как в процессе гниения в большом количестве вырабатываются кислоты органической формы, разрушающие верхний слой, а за ним и дентин.

Значительно ускоряет возникновение отверстия присутствие в рационе большого количества углеводной пищи. Жалобы на увеличение чувствительности появляются достаточно быстро, так как в процессе гниения в большом количестве вырабатываются кислоты органической формы, разрушающие верхний слой, а за ним и дентин.

Факторы, провоцирующие развитие кариеса хронического типа, ничем не отличаются от тех, которые вызывают острый кариес.

В качестве основных причин выделяют следующие:

  • Низкое качество гигиены полости рта, которое приводит к образованию большого скопления бактерий на поверхности зубов.
  • Деминерализация эмали, вследствие патологий общего характера. Поры ткани, потерявшей минералы не способны противостоять бактериям, вызывающим кариес.
  • Несбалансированное питание, в котором присутствует много перекусов и продуктов с высоким содержанием быстрых углеводов. Также, немаловажную роль играет отсутствие в рационе продуктов, способных насытить эмаль микроэлементами и витаминами.

Профилактика

Профилактика кариеса хронического типа заключается в устранении основной причины его развития и включает в себя следующие меры:

  • своевременное купирование стоматологических патологий, которые провоцируют размножение патогенных микроорганизмов;
  • качественное очищение полости рта с применением реминерализующих паст и ополаскивателей;
  • дополнительная очистка в течение дня с помощью флосса и зубочисток;
  • сбалансированность питания, с исключением перекусываний и частого употребления сладостей;
  • регулярные консультации стоматолога, которого необходимо посещать минимум 1 раз в 6 месяцев.

Придерживаясь данных правил, можно сохранить не только здоровье зубов, но и всей полости рта, которое не сможет вернуть даже самое качественное лечение у высокопрофессионального специалиста.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter.

Стоматологи дают ряд полезных рекомендаций, которые позволят предотвратить не только углубления кариозной полости, но и кариес в целом:

  • гигиена, причем регулярная и правильная — это не означает, что чистить зубы придется после малейшего перекуса – достаточно научиться пользоваться флоссами и ополаскивать рот антисептическими составами или фильтрованной водой. Гигиенические рекомендации многие недооценивают, хотя в 85% случаев выполнение правил предотвращает необходимость стоматологического лечения;
  • в периоды авитаминоза употреблять препараты с поливитаминным комплексом;
  • грамотное построение рациона — эта мера позволяет получать часть важных для дентина витаминов из пищи. Еще стоит сократить количество углеводов. Такое решение пойдет во благо не только талии, но и зубов, так как именно сладости и выпечка провоцирует их разрушение из-за деятельности бактерий;
  • ежедневное поедание твердой еды (морковь, яблоко) равноценно едва ли не полноценной чистке, поскольку эффективно счищается с эмали налет;
  • своевременно лечить десна — возникновение кровоточивости, опухоли, других симптомов – это повод для консультации у дантиста.

К стоматологу понадобится ходить не реже 2 раз за год, чтобы вовремя выявить начальную стадию кариозного процесса. Желательно дополнить описанные выше профилактические меры отказом от курения и других неблагоприятных привычек (алкоголь, вредная еда), ведь тогда зубам действительно ничего не будет угрожать.

  • гигиена, причем регулярная и правильная – это не означает, что чистить зубы придется после малейшего перекуса – достаточно научиться пользоваться флоссами и ополаскивать рот антисептическими составами или фильтрованной водой. Гигиенические рекомендации многие недооценивают, хотя в 85% случаев выполнение правил предотвращает необходимость стоматологического лечения;
  • в периоды авитаминоза употреблять препараты с поливитаминным комплексом;
  • грамотное построение рациона – эта мера позволяет получать часть важных для дентина витаминов из пищи. Еще стоит сократить количество углеводов. Такое решение пойдет во благо не только талии, но и зубов, так как именно сладости и выпечка провоцирует их разрушение из-за деятельности бактерий;
  • ежедневное поедание твердой еды (морковь, яблоко) равноценно едва ли не полноценной чистке, поскольку эффективно счищается с эмали налет;
  • своевременно лечить десна – возникновение кровоточивости, опухоли, других симптомов – это повод для консультации у дантиста.

К стоматологу понадобится ходить не реже 2 раз за год, чтобы вовремя выявить начальную стадию кариозного процесса. Желательно дополнить описанные выше профилактические меры отказом от курения и других неблагоприятных привычек (алкоголь, вредная еда), ведь тогда зубам действительно ничего не будет угрожать.

Симптомы среднего кариеса

Признаки кариозного процесса весьма скудны, так как нервы внутри зуба не обнажены полностью. Но реакция на температурные или вкусовые раздражители имеется, хотя боль не носит сильно выраженного характера.

Прогрессирует ли кариес, можно определить по ряду симптомов:

  1. Шероховатость эмали, потеря ее блеска. Сам дентин обычно приобретает темный оттенок в области, где бактерии активны больше всего.
  2. Болевые ощущения, ноющие, быстро проходящие.
  3. Запах изо рта – этот фактор должен насторожить человека, поскольку гниющие в полости остатки еды заметно ускорят разрушение дентина.

Специфическая локализация для кариеса – это жевательные зубы в области контактной поверхности, фиссуры (особенно располагающиеся на внутренней стороне). Размягчается только верхний и средний уровни тканей, поэтому прогноз благоприятен.

  1. Шероховатость эмали, потеря ее блеска. Сам дентин обычно приобретает темный оттенок в области, где бактерии активны больше всего.
  2. Болевые ощущения, ноющие, быстро проходящие.
  3. Запах изо рта — этот фактор должен насторожить человека, поскольку гниющие в полости остатки еды заметно ускорят разрушение дентина.

Средний кариес и его лечение

К устранению патологического разрушения необходимо приступать сразу после диагностических процедур. Перед стоматологом стоит задача качественно вычистить омертвевшие частички дентина, а потом наложить пломбирующий материал. От работы и профессионализма дантиста на этом этапе зависит, сколько в дальнейшем прослужит зуб, не возникнет ли повторного кариеса, боли или других последствий.

Этапы лечения выполняются последовательно:

  • анестезия – общая для детей и проводниковая/инфильтрационная для взрослых;
  • дупло сверлом бормашины очищают от некроза;
  • обработка инструментом стенок полости и эмали возле нее;
  • нанесение антисептического раствора на очищенную область;
  • далее накладывают прокладку для изоляции обработанной поверхности;
  • обработка внутренних стенок дупла адгезивом;
  • подборка и подготовка пломбировочного материала;
  • установка пломбы;
  • шлифовка и полирование.

Обычно все манипуляции удается уместить в одно посещение, однако при острой форме кариозного процесса дантист может порекомендовать разделить лечение на 2 этапа. Несвоевременная же терапия будет грозить пародонтозом и последующей потерей зуба.

Лечение хронического кариеса мало отличается от его острой формы. Основное отличие состоит в том, что терапия направлена не только на устранение кариозного участка, но и на саму причину, вызывающую кариес.

Способы терапии

После изучения истории болезни и в зависимости от стадии заболевания используют следующие методы лечения хронического кариеса:

  • Реминерализующая терапия. Подразумевает насыщение эмали ионами фосфора и кальция. Чаще всего для этого используют 3% раствор препарата Ремодент или 10% глюконат кальция.

    Для получения эффекта на очищенную поверхность зуба наносят реминерализующий препарат, который действует на эмаль в течение 5–15 минут. В течение этого времени на эмаль воздействуют специальной лампой усиливающей действие препарата.

    Средство наносят в несколько слоев, затем его остатки смывают или снимают тампоном. Количество процедур определяется стоматологом, в зависимости от объема поражения тканей и качества здоровой эмали.

  • Глубокое фторирование. По своему принципу, данная методика схожа с реминерализацией, только в этом случае используют двухсоставной препарат. Он позволяет полностью восстановить пораженные ткани в стадии пятна.

    В состав средства вошли кальций, фтор и фосфор. Суть процедуры заключается в попеременной обработке очищенной поверхности двумя компонентами. Сначала наносится компонент, в состав которого вошли ионы фтора.

    Для увеличения скорости проникновения в ткани зуба, его обрабатывают ультрафиолетовыми лучами. Через несколько минут фтор смывают и наносят второй компонент на основе кальция и фосфора. Его также обрабатывают ультрафиолетовой лампой.

    Данная процедура проводится один раз в полгода или год. Она позволяет не только восстановить пораженные ткани эмали, но и укрепить всю поверхность зубов.

  • Герметизация фиссур. Чаще всего применяется при поверхностном кариесе у детей. Процедура представляет собой запечатывание глубоких борозд моляров, которые чаще всего поддаются кариесу.

    Процедура начинается с препарирования фиссур с целью удаления инфицированных тканей. Затем, обработанную поверхность покрывают специальным сверхпрочным композитом, в состав которого входит реминерализующий комплекс.

    Герметизация фиссур одного зуба занимает всего 20 минут и проводится 1 раз в несколько лет.

  • Пломбирование полости. Этот метод применяют в случае, если кариес поразил глубокие слои дентальных тканей. Он предусматривает глубокое препарирование для удаления всей пораженной ткани и формирования полости для пломбирования.

    Если воспаление затронуло пульпу, то проводят ее лечение и удаление нерва. После очищения полости и ее асептической обработки, каналы и полость пломбируют специальными материалами.

    Пломбировочный материал подбирается в зависимости от положения зуба и его функциональных особенностей. Длительность процедуры в среднем составляет 40–60 минут. Без удаления нерва это время может быть сокращено вдвое.

Этиология

Теории происхождения кариеса зубов .

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. )

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии :

  1. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
  2. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Стадии кариеса

Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория Д.А.Энтина ( 1928 г. )

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Теория А.Э.Шарпенака ( 1949 г. )

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что прзволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются :

  • Микрофлора полости рта
  • Характер и режим питания, содержание фтора в воде
  • Количество и качество слюноотделения
  • Общее состояние организма
  • Экстремальные воздействия на организм

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

  1. Неполноценная диета и питьевая вода
  2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба
  3. Экстремальные воздействия на организм
  4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами
  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом
  3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта
  4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба
  5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба
  6. Состояние пульпы зуба
  7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

  • Плохое состояние гигиены полости рта
  • Обильный зубной налет и зубной камень
  • Наличие множественных меловидных кариозных пятен
  • Кровоточивость десен

Как выглядит средний кариес зубов?

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет.

При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

  1. Анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями
  2. Структура поверхности зуба
  3. Пищевой рацион и интенсивность жевания
  4. Слюна и десневая жидкость
  5. Гигиена полости рта
  6. Наличие пломб и протезов в полости рта
  7. Зубо-челюстные аномалии

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д.

В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str.mutans, Str.sanguis, Str.salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль

Таким образом, в возникновении кариеса зубов большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной степени или комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Патологическая анатомия

Средний кариес молочных зубов - фото

Средний кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

  1. Зона распада и деминерализации
  2. Зона прозрачного и интактного дентина
  3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

https://www.youtube.com/watch?v=6vCaRp4dYgQ

Список использованной литературы

  1. Терапевтическая стоматология. Е.В.Боровский, В.С.Иванов, Ю.М.Максимовский, Л.Н.Максимовская.
  2. Лекарственные средства в стоматологии. Л.Н.Максимовская, П.И.Рощина.
  3. Лечение и профилактика кариеса зубов. Л.М.Лукиных.
  4. Фантомный курс терапевтической стоматологии. Е.А.Магид, Н.А.Мухин.
  5. Руководство по стоматологии. И.К.Луцкая, А.С.Артюшкевич.
  6. Патологическая физиология. Под редакцией А.И.Воложина, Г.В.Порядина.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Вся информация
Adblock
detector