Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты.

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.

Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

  • Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
  • Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
  • Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
  • Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца.

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Это важно! У человека в норме образуется до 180 литров первичной мочи в день. Из этого количества реабсорбируется около 90−95%. Таким образом, ежесуточный объем вторичной мочи не превышает 2-х литров. Можно только представить какое количество органических молекул проходит через почки. Данное обстоятельство дает наглядное объяснение, почему нарушение обмена веществ часто сказывается на почках.

Дистрофии почек

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Симптомы

При жировой дистрофии в печени симптоматика слабо выражена. С течением времени могут появиться боли в правом подреберье. Возможны рвота и нарушения в работе кишечника. Очень редко симптоматика сильно выражена. В таких случаях происходит вздутие живота, больной сильно худеет. При любого рода физической нагрузке появляется головокружение, усталость. Липодистрофия может перерасти в гепатит или цирроз печени, поэтому стоит незамедлительно диагностироваться при появлении малейших симптомов.

При жировой дистрофии миокарда больной в первое время не имеет никаких причин для беспокойства. Его состояние можно считать нормальным, лишь в случае большой физической нагрузки или во время сильных эмоций он может чувствовать покалывания в сердце. Мало кто обращает на это серьезное внимание. Но дальше хуже – появляется одышка, слабость.

Сосудисто-стромальные липидозы

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

Зернистая дистрофия почек

Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

ПочкиДиффузные изменения паренхимы обеих почек

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Жировая дистрофия почек

Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

К сосудисто-стромальным
липидозам относят нарушения обмена
жира жировой клетчатки и жировых депо
и нарушение обмена жира (холестерина и
его эфиров) в стенке крупных артерий
при атеросклерозе.

А. Увеличение
жира в клетчатке называют общим ожирением
(тучностью).

В зависимости от
механизма
развития
выделяют следующие виды ожирения:

  1. Алиментарное

  2. Церебральное (при
    травме, опухоли головного мозга)

  3. Эндокринное (при
    синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе,
    адипозогенитальной дистрофии…)

  4. Наследственное

В зависимости от
числа и
размеров адипозоцитов:

  1. Гипертрофический
    вариант – число адипоцитов не изменено,
    но они увеличены и содержат в несколько
    раз больше триглицеридов. Течение
    злокачественное.

  2. Гиперпластический
    вариант – число адипозоцитов увеличено,
    но их функция не нарушена. Течение
    доброкачественное.

При общем ожирении
нейтральный жир

  • обильно откладывается
    в жировых депо (п/к жировой клетчатке,
    сальнике, брыжейке, средостении),

  • жировая ткань
    образуется там, где ее в норме не бывает,
    при этом жир откладывается в соединительной
    ткани (среди железистых клеток п/ж
    железы, среди мышечных клеток сердца).

Особое значение
имеет ожирение
сердца,
которое развивается при общем ожирении
любого генеза

Под листком эпикарда
образуется большое количество жировой
ткани, которая окутывает сердце в виде
футляра (преимущественно в области
поперечной и продольной борозды и
правого желудочка). При увеличении
количества жир начинает откладываться
в между мышечными волокнами. Появляющиеся
группы и тяжи жировых клеток раздвигают
мышечные волокна, которые при этом
подвергаются атрофии. Иногда стенка
правого желудочка прорастает жиром
насквозь до эндокарда.

Ожирение сердца
сопровождается развитием сердечной
недостаточности, возможен и разрыв
правого желудочка с последующей
тампонадой сердечной сорочки.

В. Нарушение
обмена жира в стенке аорты и крупных
артерий
лежит в основе атеросклероза.

К сосудисто-стромальным
липидозам относят нарушения обмена
жира жировой клетчатки и жировых депо
и нарушение обмена жира (холестерина и
его эфиров) в стенке крупных артерий
при атеросклерозе.

А. Увеличение
жира в клетчатке называют общим ожирением
(тучностью).

В зависимости от
механизма
развития

выделяют следующие виды ожирения:

    Алиментарное

    Церебральное (при
    травме, опухоли головного мозга)

    Эндокринное (при
    синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе,
    адипозогенитальной дистрофии…)

    Наследственное

В зависимости от
числа и
размеров адипозоцитов
:

    Гипертрофический
    вариант – число адипоцитов не изменено,
    но они увеличены и содержат в несколько
    раз больше триглицеридов. Течение
    злокачественное.

    Гиперпластический
    вариант – число адипозоцитов увеличено,
    но их функция не нарушена. Течение
    доброкачественное.

При общем ожирении
нейтральный жир

    обильно откладывается
    в жировых депо (п/к жировой клетчатке,
    сальнике, брыжейке, средостении),

    жировая ткань
    образуется там, где ее в норме не бывает,
    при этом жир откладывается в соединительной
    ткани (среди железистых клеток п/ж
    железы, среди мышечных клеток сердца).

Особое значение
имеет ожирение
сердца
,
которое развивается при общем ожирении
любого генеза

Под листком эпикарда
образуется большое количество жировой
ткани, которая окутывает сердце в виде
футляра (преимущественно в области
поперечной и продольной борозды и
правого желудочка). При увеличении
количества жир начинает откладываться
в между мышечными волокнами. Появляющиеся
группы и тяжи жировых клеток раздвигают
мышечные волокна, которые при этом
подвергаются атрофии. Иногда стенка
правого желудочка прорастает жиром
насквозь до эндокарда.

Ожирение сердца
сопровождается развитием сердечной
недостаточности, возможен и разрыв
правого желудочка с последующей
тампонадой сердечной сорочки.

В. Нарушение
обмена жира в стенке аорты и крупных
артерий

лежит в основе атеросклероза.

Зернистая дистрофия

Поскольку почки принимают наиболее активное участие в белковом обмене веществ, чаще всего встречаются белковые дистрофии. Они обычно затрагивают клетки почечной ткани (паренхиму), почему и носят уточняющее название «паренхиматозные». Их причиной могут быть заболевания соединительной ткани, нагноения, появление опухолей, хронические воспаления.

При развитии этой патологии развивается отёчность, а в моче кроме белка появляются форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты), а также цилиндры, представляющие собой конгломераты эпителиальных клеток почечных канальцев. Однако многие нефрологи считают, что один только анализ мочи в случае данного заболевания не является достаточно информативным.

Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.

  • Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

Причины заболевания

Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:

  1. Нарушение обмена группы молекул.
  2. Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.

Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.

  • Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
  • Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят сахарный диабет, некоторые новообразования, травмы.

Причины появления липодистрофии печени обусловливаются тем, что данный орган не может справляться с большим количеством поступающих в него жиров и преобразовывает их в липиды. Именно поэтому «остаток» откладывается в клетках печени. Также это может быть следствием обычного ожирения.

Причиной возникновения данной патологии в области миокарда могут служить различные заболевания сердца. Но еще одна причина – внесердечная патология, оказывающая негативное влияние на мышцы, находящиеся в данной зоне.

Болезнь появляется в почках из-за нарушенного обмена группы веществ.

Лечение недуга

Лечение жировой дистрофии начинается главным образом с устранения причины возникновения заболевания. Для этого больного сажают на определенную диету, которую назначает врач. Если дистрофия появилась на фоне какой-либо еще болезни, то за здоровьем пациента наблюдают сразу два доктора.

Диета направлена не только на устранение излишнего поступления жиров, но и на снижение веса больного, за чем наблюдает специалист. Недопустимы значительные потери веса, поскольку это лишняя нагрузка на организм. Необходимо, чтобы эти изменения происходили постепенно. Под наблюдением врачей пациент может потерять в весе 11-20 килограмм за год.

Такого результата добиваются не только посредством соблюдения диеты, но и благодаря физическим нагрузкам, которые должны помочь улучшить состояние организма, натренировать его, заставить бороться с липодистрофией.

Если это не помогает улучшению работы какого-либо органа, врач может назначить употребление лекарственных препаратов.

Не стоит забывать о том, что назначение каких-либо препаратов должно производиться только специалистом данной области с соблюдением всех индивидуальных особенностей организма больного.

Общая характеристика

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Возникает при сахарном диабете и связана с накоплением в почке гликогена (это происходит в дистальном отделе и петлях нефрона), который является формой депонирования (накопления) углеводов в организме человека. Возникает при сахарном диабете.

Профилактические меры

Профилактика при данном заболевании включает в себя правильное питание и физические занятия. При этом не стоит забывать, что нагрузка должна быть регулярной, но не слишком большой.

Не стоит заниматься самолечением, поскольку это лишь ухудшит состояние больного. Лучше пройти обследование и начать лечение у врача. Конечно, желательно не болеть вовсе, поэтому не стоит забывать о профилактике и ведении здорового образа жизни.

Дистрофические изменения почечных тканей долго протекают бессимптомно. Лишь при развитии выраженной почечной недостаточности больные обращаются к врачу.

Как уберечь ваши почки от нефрозов?

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках. Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения. Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.

Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!

Лихорадочный нефроз

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

УЗИ почек

Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Нарушения обмена пигментов Классификация пигментов:

    Экзогенные

    (тушь, уголь, акрихин, анилин…)

    Эндогенные

    – окрашенные вещества различной
    химической природы, которые синтезируются
    в самом организме, придавая органам и
    тканям различную окраску. По своей
    структуре они являются хромопротеидами,
    т.е. окрашенными белками.

  1. Экзогенные
    (тушь, уголь, акрихин, анилин…)

  2. Эндогенные
    – окрашенные вещества различной
    химической природы, которые синтезируются
    в самом организме, придавая органам и
    тканям различную окраску. По своей
    структуре они являются хромопротеидами,
    т.е. окрашенными белками.

Дистрофия почек – что происходит?

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Эндогенные пигменты разделяют на 3 группы:

  1. Гемоглобиногенные
    (производные гемоглобина)

  2. Протеиногенные
    (связанные с обменом тирозина)

  3. Липидогенные
    (образующиеся при обмене жиров)

Нарушения обмена
эндогенных пигментов – эндогенные
пигментации. Они являются смешанными
дистрофиями. Продукты нарушенного
обмена откладываются как в паренхиме
органа, так и в строме.

  • При эндогенных
    пигментациях количество пигментов
    может быть увеличено или уменьшено
    вплоть до полного исчезновения.

  • Пигментации могут
    носить как распространенный, так и
    местный характер.

  • Различают
    наследственные и приобретенные нарушения
    пигментного обмена.

    Гемоглобиногенные
    (производные гемоглобина)

    Протеиногенные
    (связанные с обменом тирозина)

    Липидогенные
    (образующиеся при обмене жиров)

Нарушения обмена
эндогенных пигментов – эндогенные
пигментации. Они являются смешанными
дистрофиями. Продукты нарушенного
обмена откладываются как в паренхиме
органа, так и в строме.

    При эндогенных
    пигментациях количество пигментов
    может быть увеличено или уменьшено
    вплоть до полного исчезновения.

    Пигментации могут
    носить как распространенный, так и
    местный характер.

    Различают
    наследственные и приобретенные нарушения
    пигментного обмена.

Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некрозабез воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков жирового перерождения. По течению различают острый и хроническии lt;Ьпоз Выделяют некротический, амилоидный и липоидныи нефр. ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины. Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях. Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма. О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией. Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.

Рис. 127 Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?

Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса. Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии.

Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов. При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия.

Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек. Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет. При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков.

Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты.

Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность. Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- «рулонефрита. Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный. Лечение.

Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы).

Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным — молоко, картофельное пюре, кисели.

Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды. Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой.

Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.

Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида. Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве;

располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции. Амилоидная субстанция — сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами. Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе.

Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.

Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две. Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.

Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов. Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию.

Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки.

В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев. Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы.

Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы. Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.

При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало. Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии. Течение.

В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии. Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке.

Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден. Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах.

Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью. Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза — протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.

Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают.

При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа. Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом.

В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром — малым содержанием организованных осадков. Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных. Лечение.

Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения.

Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия. Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы. Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов.

Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин.

При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон. В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.

Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме. Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли).

Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион. Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.

Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) — это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев — липоидов. Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.

Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов. Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов.

Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови.

С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией. При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия. Симптомы.

Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера. Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек.

В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия — один из самых стойких признаков липоидной дистрофии. Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя — от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста.

В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии. В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков.

В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.

Диагностика дистрофий – непростая задачка для специалиста.

Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а ,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

Жировая дистрофия почек – что делать?

Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

  • Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
  • Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
  • Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
  • Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды.

https://www.youtube.com/watch?v=4Y4PWTXjyEc

Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается , например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Вся информация
Adblock
detector