Синдром гипермобильности суставов у детей лечение — Здоровые Конечности

Диагностика

Среди многих предложенных способов измерения объема движений в суставах общее признание получил метод Бейтона, представляющий собой девятибалльную шкалу, оценивающую способность обследуемого выполнить пять движений (четыре парных для конечностей и одно для туловища и тазобедренных суставов). Бейтон предложил упрощенную модификацию ранее известного метода Картера и Вилкинсона.

Изменение объема движений

Критерии Бэйтона

1. Пассивное разгибание мизинца кисти более 90°.2. Пассивное прижатие большого пальца кисти к внутренней стороне предплечья.3. Переразгибание в локтевом суставе более 10°.4. Переразгибание в коленном суставе более 10°.5. Передний наклон туловища с касанием ладонями пола при прямых ногах.

Это простая и занимающая мало времени скрининговая процедура и используется врачами.

На основании ряда эпидемиологических работ были определены нормы подвижности суставов для здоровых людей. Степень подвижности суставов распределяется в популяции в виде синусоидной кривой.

Обычным для европейцев является счет по Бейтону от 0 до 4. Но средняя, «нормальная» степень подвижности суставов значительно отличается в возрастных, половых и этнических группах. В частности, при обследовании здоровых лиц в Москве в возрасте 16-20 лет среди женщин более половины, а среди мужчин более четверти демонстрировали степень ГМС, превышающую 4 балла по Бейтону.

Таким образом, при отсутствии жалоб со стороны опорно-двигательного аппарата избыточная подвижность суставов в сравнении со средним показателем может рассматриваться как конституциональная особенность и даже возрастная норма. В связи с этим в педиатрической практике отсутствуют общепринятые нормы подвижности суставов — этот показатель значительно меняется в период роста ребенка.

Так называемые Брайтоновские критерии синдрома доброкачественной ГМС (1998) представлены ниже. В данных критериях придается значение и внесуставным проявлениям слабости соединительно-тканных структур, что позволяет говорить о синдроме ГМС и у лиц с нормальным объемом движений в суставах (как правило, имеются в виду лица старшего возраста).

Для установления гипермобильности общепринятой является балльная оценка: 1 балл означает патологическое переразгибание в одном суставе на одной стороне. Максимальная величина показателя, учитывая двухстороннюю локализацию – 9 баллов (8 – за 4 первых пункта и 1 – за 5–й пункт). Показатель от 4 до 9 баллов расценивается, как состояние гипермобильности.

Большие критерии

• Счет по шкале Бейтона 4 или более (на момент осмотра или в прошлом)• Артралгия более 3 месяцев в четырех или большем количестве суставов

Малые критерии

• Счет по шкале Бейтона 1-3 (для людей старше 50 лет)• Артралгия менее 3 месяцев в одном–трех суставах или люмбалгия, спондилез, спондилолиз, спондилолистез• Вывих/подвывих более чем в одном суставе или повторные в одном суставе• Периартикулярные поражения более двух локализаций (эпикондилит, теносиновит, бурсит)• Марфаноидность (высокий рост, худощавость, соотношение размах рук/рост >

Для диагноза СГМС необходимо присутствие двух больших, одного большого и двух малых или четырех малых критериев. Исключаются:синдром Марфана по отсутствию поражения хрусталиков и восходящего отдела аорты; несовершенный остеогенез по отсутствию множественных переломов костей и «голубых» склер

Когда повышенная подвижность только начала изучаться, для диагностики этого состояния применялись различные методики. Первые критерии были разработаны учеными Картером и Вилкинсоном, которые выделяли основные признаки гипермобильности:

  • пассивное приведение первого пальца кисти в сторону предплечья;
  • разгибание пальцев так, чтобы они заняли параллельное предплечью положение;
  • разгибание в локтевом суставе более чем на десять градусов от нормы у обычного человека;
  • разгибание в коленном суставе на тот же градус и больше;
  • переразгибание стопы.

СПРАВКА! При оценке гипермобильности сустава на сегодняшний день наиболее популярной и эффективной в плане диагностики являются категории ученого Бейтона.

За основу была взята предыдущая модель, но существенно доработана вторая и пятая позиции. Итак, категории Бейтона выглядят следующим образом:

  • пассивное разгибание мизинца кисти в положении более 90 градусов по отношению к кисти;
  • прижатие большого пальца кисти к внутренней стороне предплечья;
  • разгибание в локтевом суставе более чем на десять градусов относительно нормального положения у большинства людей;
  • переразгибание колена на десять градусов и больше;
  • наклон тела руками к полу с полным выпрямлением кисти и касание пола при выпрямленных ногах.

Критерии гипермобильности оцениваются в баллах, для каждого выставляется свое количество, максимально можно выставить девять баллов. Категории Бейтона некоторое время поддавались критике со стороны других медиков, разрабатывались более сложные методики диагностики, однако клинически наиболее правильной и наиболее удобной в использовании оказалась диагностическая сетка Бейтона, которой и до сегодняшнего дня пользуются врачи при оценке гипермобильности суставов.

Синдром гипермобильности суставов у детей выявляется при первичном осмотре у педиатра – осуществляется сбор анамнеза, затем проводятся диагностические тесты на растяжимость соединительной ткани:

  • Пациента просят дотянуться большим пальцем кисти до внутренней стороны предплечья;
  • Прикоснуться ладонями к полу (ноги остаются выпрямленными, пятки не отрываются от пола);
  • Разогнуть и согнуть колени и руки (при гипермобильности суставов конечности выгибаются под углом в обратную сторону).

Дополнительные методы диагностики назначаются для дифференцирования с заболеваниями соединительной ткани:

  • Рентгенография;
  • Лабораторный анализ крови;
  • Компьютерная томография.

При необходимости пациента направляют на консультацию к другим специалистами: офтальмологу, ревматологу или кардиологу.

Гипермобильный синдром распознается внимательным врачом при первом же обращении пациента. Достаточно тщательно расспросить его о жалобах, их связи с нагрузкой и провести простейшие диагностические тесты:

  1. Попросить дотянуться большим пальцем руки до внутренней части предплечья.
  2. Предложить привести мизинец к наружной стороне руки.
  3. Проверить, может ли человек, склонившись, опереться ладонями о пол. Ноги при этом остаются прямыми.
  4. Посмотреть, что происходит при выпрямлении локтей и коленей. При гипермобильном синдроме они переразгибаются в другую сторону.

Дополнительные обследования нужны в том случае, если врач подозревает какое-то конкретное заболевание соединительной ткани. Тогда используются следующие методы:

  • рентгенография;
  • компьютерная томография;
  • биохимическое исследование крови;
  • консультации смежных специалистов – кардиологов, ревматологов, окулистов.

Всегда нужно помнить, что подвижность сочленений – это лишь один симптом заболевания соединительной ткани. А страдать будут все органы, в состав которых она входит.

И часто у таких пациентов отмечаются жалобы со стороны сердца, зрения, головные боли, утомляемость, мышечная слабость, шум в ушах.

Ключевые признаки

Чаще всего среди дисплазий диагностируют функциональные и структурные нарушения тазобедренных суставов у новорожденных детей. По статистической информации, дисплазия бывает у 2-3% младенцев.

Состояние имеет еще одно название – врожденный вывих бедра. При этом девочки болеют чаще, чем мальчики. Возникает вопрос: почему именно в тазобедренных суставах возникает патология?

Этому есть определенное объяснение. Дело в том, что во время новорожденности тазобедренный сустав недостаточно зрелый с анатомической стороны.

Сустав образовывает вертлужная впадина таза, и головка бедренной кости. У тазобедренного сустава имеется собственная капсула, он укрепляется связками и мышцами.

Вертлужную впадину окружает хрящевая губа, которая увеличивает место соприкосновения вертлужной впадины и головки.

Во время новорожденности площадь этой впадины существенно больше головки бедренной кости, и имеет скошенную поверхность, вследствие чего формируются условия для вывиха. Кроме этого, дисплазия тазобедренного сустава может появиться:

  1. из-за медленного окостенения головки, а также соседних районов бедренной кости,
  2. из-за высокой эластичности связочного аппарата и суставной капсулы.

На сегодняшний день известны такие виды дисплазий тазобедренного сустава:

  • Дисплазия головки бедренной кости и самой кости,
  • Ротационная дисплазия – изменения оси сустава,
  • Ацетабулярная дисплазия – изменения в вертлужной впадине,

У тазобедренной дисплазии есть несколько стадий выраженности:

  1. Предвывих, когда головка уходит с суставной поверхности, но во время движения опять возвращается на нужное место,
  2. Подвывих, когда головка немного смещается за рамки вертлужной впадины,
  3. Вывих, когда головка целиком смещается за рамки вертлужной впадины, вывих при этом не вправляется.

На фото видно, что дисплазия коленного сустава вместе с дополнительными нарушениями привела к вывиху голени. Вследствие структурных изменений в суставе появилась патологическая подвижность.

Гипермобильность суставов проявляется сама по себе повышенной подвижностью, но встречаются и другие симптомы, которые подтягиваются при наличии сопутствующих заболеваний. Поэтому среди клинических проявлений синдром гипермобильности суставов чаще всего появляется:

  • артралгия;
  • миалгия;
  • хроническая болезненность в одном или нескольких суставах;
  • синовит.

Даже малейшие травмы при синдроме гипермобильности суставов провоцируют симптомы острого бурсита, теносиновита, привычного вывиха плеча, повреждения коленных суставов, привычного подвывиха височно-челюстного сустава, разрыва мениска, артрита. У пациентов можно встретить подкожные гематомы.

Возникают и хронические нетравматические патологии, среди которых чаще всего проявления ревматоидного характера тендинит, эпикондилит, патологии вращательной манжеты, бурсит, хондромаляции, нарушения, связанные со сдавлением нервных окончаний, болезненность в спине, фибромиалгия, синдром карпального канала. Возможна даже задержка физического развития, врожденный подвывих таза.

Очень часто пациенты страдают множественными вывихами и подвывихами, которые случаются за короткое время. На фоне ортопедических нарушений уже у пациентов молодого возраста появляется остеоартрит мелких и крупных суставов, постоянные боли в спине.

В основе патогенеза ГС лежит наследственный дефект коллагена, сопровождающийся гиперрастяжимостью и уменьшением механической прочности соединительнотканных структур (в т.ч. связок, энтезисов, сухожилий), приводящим к подвывихам и микротравматизации суставного аппарата (в т.ч. позвоночника).

Симптоматика синдрома многообразна и включает как суставные, так и внесуставные проявления, в общих чертах отраженные в упомянутых Брайтоновских критериях синдрома ГМС.

Существенную помощь в диагностике оказывает внимательный сбор анамнеза. Характерным фактом в истории жизни пациента является его особая чувствительность к физическим нагрузкам и склонность к частым травмам (растяжения, подвывихи суставов в прошлом), что позволяет думать о несостоятельности соединительной ткани.

Артралгия и миалгия. Дебют артралгий приходится на молодой возраст, преимущественно лиц женского пола. Ощущения могут быть тягостными, но не сопровождаются видимыми или пальпируемыми изменениями со стороны суставов или мышц. Наиболее частая локализация — коленные, голеностопные, мелкие суставы кистей.

Острая посттравматическая суставная или околосуставная патология, сопровождающаяся синовитом, теносиновитом или бурситом.

Периартикулярные поражения (тендиниты, эпикондилит, другие энтезопатии, бурсит, туннельные синдромы) встречаются у пациентов с СГМС чаще, чем в популяции. Возникают в ответ на необычную (непривычную) нагрузку или минимальную травму.

Хроническая моно- или полиартикулярная боль, в ряде случаев сопровождаемая умеренным синовитом, провоцируемым физической нагрузкой. Это проявление СГМС наиболее часто приводит к диагностическим ошибкам. Причиной болевого синдрома является изменение чувствительности проприорецепторов к нагрузке опорных суставов на фоне суставной гипермобильности.

Повторные вывихи и подвывихи суставов. Типичные локализации — плечевой, пателло-фемолярный, пястно-фаланговый суставы. Растяжение связок в области голеностопного сустава.

Развитие раннего (преждевременного) остеоартроза. Это может быть как истинный узелковый полиостеоартроз, так и вторичное поражение крупных суставов (коленных, тазобедренных), возникающее на фоне сопутствующих ортопедических аномалий (плоскостопие, нераспознанная дисплазия тазобедренных суставов).

Боли в спине. Торакалгии и люмбалгии распространены в популяции, особенно у женщин старше 30 лет, поэтому трудно сделать однозначный вывод о связи этих болей с гипермобильностью суставов. Однако спондилолистез достоверно связан с ГМС.

Симптоматическое продольное, поперечное или комбинированное плоскостопие и его осложнения: медиальный теносиновит в области голеностопного сустава, вальгусная деформация и вторичный артроз голеностопного сустава (продольное плоскостопие), заднетаранный бурсит, талалгия, «натоптыши», «молоткообразная» деформация пальцев, Hallux valgus (поперечное плоскостопие).

Недостаточность соединительнотканного фиксирующего аппарата позвоночника под воздействием неблагоприятных факторов (длительная нефизиологическая поза, разность в длине нижних конечностей, ношение сумки на одном плече) влечет за собой компенсаторное развитие деформаций позвоночника (сколиоз) с последующим перенапряжением мышечно–связочных структур позвоночника и появлению болевого синдрома.

Данные признаки закономерны, так как основной структурный белок коллаген, первично участвующий в описываемой патологии, также присутствует в других опорных тканях (фасции, дерма, стенка сосудов).

  • Избыточная растяжимость кожи, ее хрупкость и ранимость.
  • Стрии, не связанные с беременностью.
  • Варикозная болезнь, начинающаяся в молодые годы.
  • Пролапс митрального клапана (до введения в широкую практику в 70-80-х годах эхокардиографии многие пациенты с синдромом ГМС наблюдались у ревматолога с диагнозом «ревматизм, минимальная степень активности» в связи с жалобами на боли в суставах и шумами в сердце, связанными с пролапсом клапанов).
  • Грыжи различной локализации (пупочные, паховые, белой линии живота, послеоперационные).
  • Опущение внутренних органов — желудка, почек, матки, прямой кишки.

Таким образом, при осмотре пациента с подозрением на гипермобильный синдром, а это каждый больной молодого и среднего возраста с невоспалительным суставным синдромом, необходимо обращать внимание на возможные дополнительные признаки системной дисплазии соединительной ткани.

В том случае если обнаруживаются явные кожные и сосудистые признаки (гиперэластичность кожи и спонтанное образование синяков без признаков коагулопатии), правомерно говорить о синдроме Элерса–Данлоса. Открытым остается вопрос дифференциальной диагностики синдрома доброкачественной гипермобильности суставов и наиболее «мягкого», гипермобильного типа синдрома Элерса–Данлоса.

С помощью Брайтоновских критериев это сделать невозможно, о чем авторы специально упоминают; в обоих случаях имеет место умеренное вовлечение кожи и сосудов. Ни для того, ни для другого синдрома не известен биохимический маркер. Вопрос остается открытым и будет, по-видимому, разрешен только с обнаружением специфического биохимического или генетического маркера для описываемых состояний.

Консервативная терапия

Лечение гипермобильности суставов должно быть строго индивидуальным. Очень важно исключить факторы, способные привести к травмам, поэтому дети не должны принимать участие в игровых видах спорта, посещать спортивные кружки. Необходимо следить, чтобы при движении у ребёнка не возникали болевые ощущения в суставах, а при их появлении нагрузки, в том числе и физические, должны строго дозироваться.

При упорных и непроходящих болях требуется ношение эластичных ортезов. Очень важна профилактика плоскостопия, а при первых признаках проявлениях этого заболевания требуется незамедлительное лечение.

Очень полезны упражнения, но они должны проводиться под строгим контролем специалиста и быть обязательно щадящими. Так как заболевание носит генетический характер, вылечить его невозможно, но можно существенно улучшить общее состояние.

loading…

loading…

Своеобразное заболевание, симптомами которого являются повышенная растяжимость кожи, разболтанность суставов со склонностью к их подвывихам, хрупкость сосудов и легкая ранимость кожи, что расценивается как проявление системной неполноценности соединительной ткани. После описаний Элерсав 1901 г. и Данлов 1908 г. это заболевание было названо синдромом Элерса-Данло («гиперэластическая кожа», «каучуковый человек»).

Клиника СГМС многообразна и включает как суставные, так и внесуставные проявления, в общих чертах отраженные в упомянутых Брайтоновских критериях синдрома ГМС.

Существенную помощь в диагностике оказывает внимательный сбор анамнеза. Характерным фактом в истории жизни пациента является его особая чувствительность к физическим нагрузкам и склонность к частым травмам (растяжения, подвывихи суставов в прошлом), что позволяет думать о несостоятельности соединительной ткани. Выявляемый методом Бейтона избыточный объем движений в суставах дополняет собственно клинические формы проявления СГМС.

Суставные проявления

Артралгия и миалгия. Ощущения могут быть тягостными, но не сопровождаются видимыми или пальпируемыми изменениями со стороны суставов или мышц. Наиболее частая локализация — коленные, голеностопные, мелкие суставы кистей. У детей описан выраженный болевой синдром в области тазобедренного сустава, отвечающий на массаж. На степень выраженности боли часто влияют эмоциональное состояние, погода, фаза менструального цикла.

Острая посттравматическая суставная или околосуставная патология, сопровождающаяся синовитом, теносиновитом или бурситом. Периартикулярные поражения (тендиниты, эпикондилит, другие энтезопатии, бурсит, туннельные синдромы) встречаются у пациентов с СГМС чаще, чем в популяции. Возникают в ответ на необычную (непривычную) нагрузку или минимальную травму.

Хроническая моно- или полиартикулярная боль, в ряде случаев сопровождаемая умеренным синовитом, провоцируемым физической нагрузкой. Это проявление СГМС наиболее часто приводит к диагностическим ошибкам. Повторные вывихи и подвывихи суставов. Типичные локализации — плечевой, пателло-фемолярный, пястно-фаланговый суставы.

Растяжение связок в области голеностопного сустава. Развитие раннего (преждевременного) остеоартроза. Это может быть как истинный узелковый полиостеоартроз, так и вторичное поражение крупных суставов (коленных, тазобедренных), возникающее на фоне сопутствующих ортопедических аномалий (плоскостопие, нераспознанная дисплазия тазобедренных суставов). Боли в спине.

Торакалгии и люмбалгии распространены в популяции, особенно у женщин старше 30 лет, поэтому трудно сделать однозначный вывод о связи этих болей с гипермобильностью суставов. Однако спондилолистез достоверно связан с ГМС. Симптоматическое продольное, поперечное или комбинированное плоскостопие и его осложнения: медиальный теносиновит в области голеностопного сустава, вальгусная деформация и вторичный артроз голеностопного сустава (продольное плоскостопие), заднетаранный бурсит, талалгия, «натоптыши», «молоткообразная» деформация пальцев, Hallux valgus (поперечное плоскостопие).

Избыточная растяжимость кожи, ее хрупкость и ранимость. Стрии, не связанные с беременностью.

Варикозная болезнь, начинающаяся в молодые годы. Пролапс митрального клапана (до введения в широкую практику в 70-80-х годах эхокардиографии многие пациенты с синдромом ГМС наблюдались у ревматолога с диагнозом «ревматизм, минимальная степень активности» в связи с жалобами на боли в суставах и шумами в сердце, связанными с пролапсом клапанов).

Грыжи различной локализации (пупочные, паховые, белой линии живота, послеоперационные). Опущение внутренних органов — желудка, почек, матки, прямой кишки. Таким образом, при осмотре пациента с подозрением на СГМС, а это каждый больной молодого и среднего возраста с невоспалительным суставным синдромом, необходимо обращать внимание на возможные дополнительные признаки системной дисплазии соединительной ткани.

Знание фенотипических проявлений синдрома Марфана и несовершенного остеогенеза позволяет исключить эти наследственные заболевания. В том случае если обнаруживаются явные кожные и сосудистые признаки (гиперэластичность кожи и спонтанное образование синяков без признаков коагулопатии), правомерно говорить о синдроме Элерса–Данлоса.

Открытым остается вопрос дифференциальной диагностики синдрома доброкачественной ГМС и наиболее «мягкого», гипермобильного типа синдрома Элерса–Данлоса. С помощью Брайтоновских критериев это сделать невозможно, о чем авторы специально упоминают; в обоих случаях имеет место умеренное вовлечение кожи и сосудов. Ни для того, ни для другого синдрома не известен биохимический маркер.

Учитывая широкое распространение конституциональной ГМС в популяции, особенно среди молодежи, было бы ошибочным объяснять все суставные проблемы у данной категории лиц только гипермобильностью. Наличие ГМС отнюдь не исключает возможности развития у них любого другого ревматического заболевания, которым они подвержены с такой же вероятностью, как и лица с нормальным объемом движений в суставах.

Таким образом, диагноз синдрома ГМС становится обоснованным, когда исключены другие ревматические заболевания, а имеющиеся симптомы соответствуют клиническим признакам синдрома, логично дополняемым выявлением избыточной подвижности суставов и/или других маркеров генерализованного вовлечения соединительной ткани.

Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов. В этом случае имеет место локальная гипермобильность сустава (суставов). Хотя очевидно, что в процессе профессионального отбора (танцы, спорт) лица, изначально отличающиеся конституциональной гибкостью, имеют явное преимущество, фактор тренированности несомненно имеет место.

Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний (акромегалия, гиперпаратиреоидизм, беременность). Генерализованная ГМС является характерным признаком ряда наследственных заболеваний соединительной ткани, включающих синдром Марфана, несовершенный остеогенез, синдром Элерса–Данлоса.

Это редкие заболевания. На практике врачу гораздо чаще приходится иметь дело с пациентами с изолированной ГМС, не связанной с тренировками и в ряде случаев сочетающейся с другими признаками слабости соединительно-тканных структур. Почти всегда удается установить семейный характер наблюдаемой ГМС и сопутствующей патологии, что свидетельствует о генетической природе наблюдаемого явления.

Лечение пациента с синдромом ГМС зависит от конкретной ситуации. Разнообразие проявлений синдрома предполагает и дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение в доступной форме причин его проблем с суставами («слабые связки») и убеждение пациента, что у него нет тяжелого заболевания, грозящего неизбежной инвалидностью.

При умеренных артралгиях этого достаточно. Полезными будут рекомендации исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах. Решающими в лечении выраженных болей являются немедикаментозные методы, и в первую очередь — оптимизация образа жизни.

При упорных болях в одном или нескольких суставах используют эластичные ортезы (наколенники и т. п.). Очень важна своевременная коррекция выявляемого плоскостопия. При этом от врача требуются элементарные подологические знания — форма и жесткость стелек определяется индивидуально, от этого во многом зависит успешность лечения. Нередко удается справиться с упорными артралгиями коленных суставов единственно этим способом.

В обеспечении стабильности сустава существенную роль играют не только связки, но и окружающие сустав мышцы. Если путем упражнений повлиять на состояние связочного аппарата невозможно, то укрепление и повышение силы мышц — реальная задача. Гимнастика при синдроме ГМС имеет особенность — она включает так называемые «изометрические» упражнения, при которых происходит значительное напряжение мышц, но объем движений в суставах минимален. В зависимости от локализации болевого синдрома рекомендуют укреплять мышцы бедер (коленные суставы), плечевого пояса, спины и т. д. Полезно плавание.

Медикаментозная терапия применима как симптоматическое лечение при артралгиях. Так как боли при синдроме ГМС в основном имеют невоспалительную природу, то нередко можно видеть полное отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов.

Лечение синдрома гипермобильности сутавов

Лечение пациента с гипермобильным синдромом зависит от конкретной ситуации. Разнообразие проявлений синдрома предполагает и дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важно понять саму причину проблем – «слабые связки», это не тяжелое заболевание и никакой инвалидностью при адекватном образе жизни не грозит. При умеренных артралгиях достаточно исключить нагрузки, вызывающие боли и дискомфорт в суставах.

Решающими в лечении выраженных болей являются немедикаментозные методы, и в первую очередь — оптимизация образа жизни. Это предполагает приведение в соответствие нагрузок и порога их переносимости данным пациентом. Необходимо свести к минимуму возможности травм, что включает профессиональную ориентацию и исключение игровых видов спорта.

При упорных болях в одном или нескольких суставах используют эластичные ортезы (наколенники и т. п.) , обеспечивающие искусственное ограничение объема движений. Очень важна своевременная коррекция выявляемого плоскостопия. Форма и жесткость стелек определяется индивидуально, от этого во многом зависит успешность лечения. Нередко удается справиться с упорными артралгиями коленных суставов единственно этим способом.

В обеспечении стабильности сустава существенную роль играют не только связки, но и окружающие сустав мышцы. Если путем упражнений повлиять на состояние связочного аппарата невозможно, то укрепление и повышение силы мышц — реальная задача. Гимнастика при синдроме гипермобильности суставов имеет особенность — она включает так называемые «изометрические» упражнения, при которых происходит значительное напряжение мышц, но объем движений в суставах минимален. В зависимости от локализации болевого синдрома рекомендуют укреплять мышцы бедер (коленные суставы), плечевого пояса, спины и т. д. Полезно плавание.

Медикаментозная терапия применима как симптоматическое лечение при артралгиях. Так как боли при синдроме гипермобильности суставов в основном имеют невоспалительную природу, то нередко можно видеть полное отсутствие эффекта от применения нестероидных противовоспалительных препаратов. В этом случае большего результата можно добиться приемом анальгетиков (парацетамол, трамадол).

Внутрисуставное введение кортикостероидов при отсутствии признаков синовита абсолютно неэффективно.

С учётом патогенетической основы несостоятельности соединительной ткани и системного характера проявлений синдрома гипермобильности суставов основным направлением лечения является коррекция нарушенного метаболизма коллагена. Это позволяет предотвращать возможные осложнения.

К средствам, стимулирующим коллагенообразование, относят аскорбиновую кислоту, препараты мукополисахаридной природы (хондроитинсульфат, глюкозаминсульфат), витамины группы В (В1, В2, В3, В6) и микроэлементы (медь, цинк, магний). Последние являются кофакторами внутри- и внеклеточного созревания молекулы коллагена и других структурных элементов соединительной ткани.

Особая роль в регуляции метаболизма соединительной ткани отводится магнию. В условиях его недостатка происходит усиление деградации коллагеновых и, возможно, эластиновых волокон, а также полисахаридных нитей гиалуронана. Это обусловлено инактивацией гиалуронансинтетаз и эластаз, а также повышением активности гиалуронидаз и матричных металлопротеиназ.

На клеточном уровне дефицит магния приводит также к увеличению числа дисфункциональных молекул т-РНК, замедляя, тем самым, скорость белкового синтеза. Кроме того, определенную роль в деградации соединительной ткани играют аутоиммунные реакции, обусловленные присутствием аллеля Bw35 системы HLA. Активация Т-клеточного иммунитета к компонентам соединительной ткани, содержащим рецепторы, соответствующие антигену Вw35, приводит к деградации соединительнотканного матрикса, что сопряжено с неконтролируемой потерей магния.

Повышенная экспрессия этого антигена отмечена у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана, который является фенотипическим маркером гипермобильного синдрома. В ряде исследований показана принципиальная возможность замедления процессов дегенерации соединительной ткани при лечении препаратами магния.

При периартикулярных поражениях (тендиниты, энтезопатии, бурситы, туннельные синдромы) тактика лечения практически не отличается от таковой у обычных пациентов. В умеренно выраженных случаях это мази с нестероидными противовоспалительными препаратами в виде аппликаций или компрессов; в более упорных — локальное введение малых доз глюкокортикостероидов, не обладающих местнодегенеративным действием (суспензия кристаллов метилпреднизолона, бетаметазона).

Своевременная метаболическая терапия играет важную роль в лечении и профилактике потенциальных осложнений гипермобильного синдрома.

Причины гиперподвижности суставов

Приобретенная избыточная подвижность суставов наблюдается у балетных танцоров, спортсменов и музыкантов. Длительные повторные упражнения приводят к растяжению связок и капсулы отдельных суставов. В этом случае имеет место локальная гипермобильность суставов.

Хотя очевидно, что в процессе профессионального отбора (танцы, спорт) лица, изначально отличающиеся конституциональной гибкостью, имеют явное преимущество, фактор тренированности несомненно имеет место. Изменения в гибкости суставов наблюдаются также при ряде патологических и физиологических состояний: акромегалия, гиперпаратиреоидизм, беременность.

Генерализованная гипермобильность суставов является характерным признаком ряда наследственных заболеваний соединительной ткани, включающих синдром Марфана, несовершенный остеогенез, синдром Элерса–Данлоса. Это редкие заболевания. На практике врачу гораздо чаще приходится иметь дело с пациентами с изолированной гипермобильностью суставов, не связанной с тренировками и в ряде случаев сочетающейся с другими признаками слабости соединительно-тканных структур.

Почти всегда удается установить семейный характер наблюдаемого синдрома и сопутствующей патологии, что свидетельствует о генетической природе этого явления. Замечено, что гипермобильный синдром наследуется по женской линии.

Синдром гипермобильности суставов – в большинстве случаев врожденная патология. Но при этом его нельзя отнести к самостоятельному заболеванию. Гиперподвижность сочленений – это лишь следствие болезни соединительной ткани, из которой состоят суставы и связки.

Нередко даже при самом тщательном обследовании заболевания соединительной ткани выявить не удается. Тогда врачи ведут речь только о нарушении ее развития. Со стороны суставов проявления будут те же, но прогноз для пациента благоприятнее, осложнений меньше.

Бывает и искусственная чрезмерная подвижность суставов. Встречается она в спорте – гимнастике, акробатике. Для музыкантов и танцоров, балетмейстеров гипермобильные суставы – большое преимущество. В этом случае гипермобильность развивается специально – упорными тренировками, растяжением мышц и связок. Эластичные связки обеспечивают телу нужную гибкость.

Обычно удается это тем, кто изначально имеет предрасположенность к синдрому гипермобильности. Поэтому искусственная гипермобильность суставов иногда может рассматриваться, как патологический вариант наряду с врожденной.

Гипермобильность суставов может быть одним из проявлений других патологий. На сегодняшний день медицине известно несколько таких болезней:

  1. Самой распространенной болезнью, при которой чрезмерная подвижность сочленений ярко выражена, является синдром Марфана. До недавнего времени все случаи «слабых связок» связывали именно с ним. Люди с синдромом Марфана высокие, худые, с длинными руками и очень подвижными, чрезвычайно гибкими суставами. Иногда их сочленения по гибкости напоминают резиновые, особенно это касается пальцев рук.
  2. Позже обратили внимание на еще одно заболевание – синдром Элерса-Данлоса. При нем диапазон суставных движений тоже чрезвычайно широк. Также к нему добавляется избыточная растяжимость кожи.
  3. Болезнь с неблагоприятным прогнозом – несовершенный остеогенез – как и другие, проявляется значительной слабостью связочного аппарата. Но кроме слабых связок для несовершенного остеогенеза характерны частые переломы костей, потеря слуха и другие тяжелые последствия.

Некоторая «разболтанность» сочленений может встречаться при беременности. Хотя беременность и не болезнь, но при ней в организме женщины наблюдаются гормональные изменения.

При этом преследуется благая цель – подготовить лонное сочленение и родовые пути к растяжению во время родов. Но так как релаксин действует не на конкретный сустав, а на всю соединительную ткань, то гиперподвижность появляется и в других сочленениях.

Все симптомы, связанные с этой патологией, будут наблюдаться исключительно со стороны суставного аппарата. Люди с синдромом гиперподвижности будут предъявлять такие жалобы:

  1. Частые боли в суставах, даже после незначительных травм и обычных физических нагрузок. Особенно при этом синдроме страдают коленные и голеностопные суставы.
  2. Вывихи, подвывихи сочленений.
  3. Воспаление оболочки, выстилающей полость сустава – синовит. Важно, что при этом всегда можно заметить связь с нагрузкой или травмой.
  4. Постоянные боли в грудном отделе позвоночника.
  5. Искривление позвоночника – сколиоз. Даже при обычной нагрузке – ношении сумки на плече, неправильной посадке за столом – сколиоз появится рано, и искривление будет значительным.
  6. Боли в мышцах.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Вся информация
Adblock
detector