Болезнь Паркинсона: сколько с ней живут, симптомы и лечение

Классификация

Нейрогенное заболевание  мочевого пузыря  в международной классификации болезней  определено, как  нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря. Данное  заболевание  собирает  всю патологию, которая  не попала в другие рубрики. Из них  выделяют:

  1. Незаторможенный мочевой пузырь;
  2. Рефлекторный мочевой пузырь;
  3. Нейрогенная слабость мочевого пузыря;
  4. Другие нервно-мышечные дисфункции мочевого пузыря;
  5. Нервно-мышечное нарушение  работы мочевого пузыря неуточнённая;

Этиология болезни Паркинсона

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Различают:

  1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
  2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.
    Спровоцировать болезнь в этом случае может:
  • энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Предположительный патогенез

Базальные ганглии

Если определить нейрогенные дисфункции мочевого пузыря, как самостоятельную болезнь, никак нельзя   понять патогенез  данного  заболевания. Ежели   рассматривать   эти дисфункции как симптом, можно предположить  повреждение регулирующих  центров нервной системы, которые  вызывают нарушение мочеиспускания.

Методом  выявления причины развития   нейрогенной дисфункции мочевого пузыря  может быть дедукция, то есть   выведение  частного положения из  общего путём  логических  умозаключений.

Примером может послужить  следующее заключение:

  • При парасимпатикотонии в рамках болезни Паркинсона появляется три симптома – спастический запор, гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) и гиперсаливация;
  • Приём  средства с антихолинергической активностью снял  все симптомы;
  • Это значит, что  ГАМП  является  проявлением  симпатикотонии.

Этот пример показывает, что можно  связать, казалось  бы, три  несопоставимые  вещи. Таким образом, если  увидеть  единое происхождение  симптомов, можно  уменьшить   количество назначений пациенту.

Существуют также и индуктивные умозаключения, которые  являются  обратными  методу дедукции:

  • Антихолинергическое  средство не оказало  положительного влияния на  симптом ГАМП и не купировало его у пациента с болезнью Паркинсона;
  • У пациента болезнь Паркинсона;
  • Значит, ГАМП при болезни Паркинсона  не имеет никакой связи  с парасимпатикотонией.

Данная методика  заставляет сомневаться в правильности  первого утверждения на  основании единичного  случая.  В связи с этим  ГАМП  не рассматривается с позиций нейрогенного происхождения и при обнаружении у такого пациента  аденомы простаты просто производят трансуретральную резекцию  предстательной железы. В этом случае у 65% пациентов  возникает  недержание мочи. Всё это произошло из-за ошибки  в рассуждении и  умозаключении.

ГАМП на  фоне  болезни Паркинсона может возникать из-за снижения количества дофамина, а таким образом  из-за  сниженной стимуляции D-рецепторов мочевого пузыря (МП). При  адекватной терапии  болезни Паркинсона пациент и не знает о  скрытом недуге, который может проявиться только  в нарушении  режима  терапии.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

    Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
  • тремор покоя;
  • скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
  • ограниченность объёма и скорости движений;
  • снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).
    Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
  • депрессия;
  • патологическая утомляемость;
  • потеря обоняния;
  • повышенное слюноотделение;
  • избыточная потливость;
  • нарушение обмена веществ;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • психические расстройства и психозы;
  • нарушение умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций.
    Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
  1. нарушения памяти;
  2. замедленность мышления;
  3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Развитие болезни Паркинсона

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

    Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
  • У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
  • Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Сосудистая и альцгеймеровская деменции

Если дифференцировать эти  два  заболевания,  СНМП могут очень помочь. ГАМП  для  сосудистой  деменции является ранним   симптомом, а для  альцгеймеровской деменции  он не характерен и наблюдается достаточно  редко. При  его появлении можно говорить о разрушении личности в поздней стадии.

Сосудистая деменция характеризуется  следующими симптомами и их динамикой: сначала  учащается дневное мочеиспускание, затем возникает никтурия, после чего императивное недержание мочи.  Симптомы друг друга не сменяют, а дополняют. Смена  симптоматики  встречается намного реже. Эти клинические данные могут  говорить  о возникновении очага поражения  в спинном мозге. Такое характерно для рассеянного склероза (РС). ГАМП  часто  может переходить  в  детрузорно-сфинктерную диссинергию и гипотонию.

При сочетании нескольких симптомов возникает синдром, который предполагает  наличие стойкого нарушения  функции.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

0 стадия.Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия.Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги.

Болезнь Паркинсона: сколько с ней живут, симптомы и лечение

Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие.

Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Что включает в себя ГАМП?

Гиперактивный мочевой  пузырь чаще  возникает вследствие нейрогенных нарушений и включает в себя:

  • Учащение мочеиспускания и поллакиурия – поражение лобной доли головного мозга;
  • Никтурия во время  учащённого мочеиспускания днём —  множественные очаги поражения головного мозга;
  • Никтурия при  обычном  дневном  мочеиспускании – поражается паравентрикулярное  ядро гипоталамуса;
  • Ночная полиурия – недостаток  вазопрессина;
  • Императивные позывы к мочеиспусканию – изменения в лобной доле;
  • Отдельные эпизоды недержания  мочи —  ядро Баррингтона;
  • Возникновение моментов недержания мочи при  повышении давления в брюшной полости – изменяется структура  варолиева моста и сторожевого центра мочеиспускания;
  • Недержание мочи, возникающее в связи  с  наличием шума падающей воды – происходит реорганизация  коры височной области при повреждении белого вещества в лобных долях;

ГАМП проявляется в виде  2-3 симптомов при поражениях головного мозга. Если  симптомов более 3, считается, что  поражение головного мозга  многоочаговое.

Встречается ГАМП в основном при   болезни Паркинсона,  поражения головного мозга,  рассеянном склерозе.

Как лечить болезнь Паркинсона

  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.
    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Болезнь Паркинсона: сколько с ней живут, симптомы и лечение

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Детрузорно-сфинктерная диссинергия (ДСД)

Этот синдром   возникает только  в связи  с нейрогенными проблемами в организме и проявляется  обструктивными и  ирритативными расстройствами:

  • Поллакиурия и нарушение мочеиспускания в виде его  учащения;
  • Императивные позывы на мочеиспускание;
  • Ощущение неполного опорожнения МП;
  • Присутствие  эпизодов  императивного недержания мочи;
  • Затруднённое  начало мочеиспускания;
  • Непроизвольное  прерывание  струи во время  мочеиспускания.

Встречается  ДСД при   спинальных инсультах, РС, миелите. Когда симптоматика  проявляется   в полной мере, это приводит  к снижению качества жизни.

Происходит нарушение контроля произвольного типа за  мышцами тазового дна.  Возникает данное состояние  при нарушении  работы  мозжечка, а также   повреждении его связей с ядром Баррингтона.

Клиника:

  • Начало мочеиспускания  затруднено;
  • До начала мочеиспускания необходимо расслаблять мышцы тазового дна;
  • Длительное ожидания от момента позыва до начала мочеиспускания.

Болезнь Паркинсона: сколько с ней живут, симптомы и лечение

Возникает  псевдодиссинергия при   инфаркте мозга, болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

    Имеются данные серьезного исследования британских ученых, говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:
  • лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
  • при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
  • а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Снижение сократительной способности  детрузора

Этот  синдром представлен  обструктивной симптоматикой:

  • Слабый напор мочи при мочеиспускании говорит о поражении островка Рейля;
  • Ощущение неполного  опорожнения  МП —  поражение правой лобной доли;
  • Использование приёма Креда, то есть  надавливание ладонью над лобком, чтобы начать  мочеиспускание —  поражение островка Рейля;
  • Натуживание  для  старта мочеиспускания и его  продолжения —  островок Рейля;
  • Отсутствие позыва к мочеиспусканию – правая лобная доля;

Данная  форма болезни  встречается при ишемическом инсульте головного мозга,  миелите,  спинальном  инсульте.

Профилактика болезни Паркинсона

    На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:
  1. хорошо питаться;
  2. вести здоровую и полноценную жизнь;
  3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
  4. не злоупотреблять алкоголем;
  5. чаще двигаться;
  6. тренировать память;
  7. заниматься активной умственной деятельностью.
AuthorАвтор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50 оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. Подробнее об авторе.

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Энурез

Ночной энурез  представляет собой  недержание мочи  во время ночного и  дневного сна. Энурез  это комплекс симптомов, собирающихся в  один большой синдром. В синдром  входят:

  • Непроизвольное   испускание  мочи во сне;
  • Изменение двигательной активности в дневное время;
  • Нарушение  сна;
  • Терапевтическая резистентность;
  • Неадекватное отношение к своему заболеванию;
  • Нарушение эмоционально-волевой сферы;
  • Самопроизвольная реконвалесценция.

Недержание мочи происходит  в виде  определённого резкого пароксизма или  взрыва, который сопровождается нарушениями  моторно-вегетативной  сферы. Этого не  встречается  при мочеиспускании в период бодрствования.

Энурез  представляется на современном  этапе развития  медицины как  состояние  с минимальными мозговыми нарушениями.  При   формировании  механизмов сна  энурез обычно  исчезает самостоятельно.

Если  энурез возникает в зрелом  возрасте, необходимо дифференцировать его от  эпилепсии, РС, синдрома Гийена –Барре.

Различают несколько  форм  энуреза, которые не  имеют  связи с поражениями неврологического характера:

  • Простая;
  • Невротическая;
  • Эндокринопатическая, невропатическая;
  • Неврозоподобная;
  • Диспластическая.

Для  выявления  причины  такого симптома, как нарушение мочеиспускания,  пользуются опросниками, однако на данный момент   универсальный опросник не разработан.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Вся информация
Adblock
detector