Липоидная дистрофия почек

Сосудисто-стромальные липидозы

В цитоплазме клеток содержатся в главном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы — липопротеиды.

Эти комплексы составляют базу мембран клеточки. Липиды совместно с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Кроме липопротеидов, в цитоплазме встречаются в маленьком количестве жиры в свободном состоянии.

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клеточках, где он обнаруживаются и в норме.

—кислородное голодание (тканевая гипоксия), потому жировая дистрофия так нередко встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, приобретенных заболеваниях легких, анемиях, приобретенном алкоголизме и т. д. В критериях гипоксии мучаются сначала отделы органа, находящиеся в многофункциональном напряжении;

—тяжелые либо продолжительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис); —интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена; —авитаминозы и однобокое (с недостающим содержанием белков) питание, сопровождающееся недостатком ферментов и липотропных причин, которые нужны для обычного жирового обмена клеточки.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, приемущественно, скоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции, которая появляется под действием зараз, интоксикаций, товаров перекисного окисления липидов — появляется деструкция мембранных структур клеточки и в цитоплазме возникают свободые липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Обычный метаболизм триглицеридов в печени играет центральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в печень, где они преобразовываются в триглицериды, фосфолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды сформировывают комплексы с белками, которые также синтезируются в клеточках печени, они секретируются в плазму как липопротеины.

Микроскопичные признаки жировой дистрофии: хоть какой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые применяются при расцветке образцов ткани для микроскопичного исследования. Потому при обыкновенной проводке и расцветке ткани (расцветка гематоксилином и эозином) клеточки в самых ранешних стадиях жировой дистрофии имеют бледноватую и пенистую цитоплазму. По мере роста жировых включений в цитоплазме возникают маленькие вакуоли.

Специфичная расцветка на жиры просит использования замороженных срезов, изготовленных из свежайшей ткани. В замороженных срезах жир остается в цитоплазме, после этого срезы окрашиваются особыми красителями. Гистохимически жиры выявляются при помощи ряда способов: судан IV, жировой красноватый О и шарлах рот окрашивают их в красноватый цвет, судан Ш — в оранжевый, судан темный B и осмиевая кислота — в темный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в синий цвет, а нейтральные жиры — в красноватый.

Липоидная дистрофия почек

Жировая дистрофия печени проявляется резким повышением содержания и конфигурацией состава жиров в гепатоцитах. В клеточках печени сначала возникают гранулки липидов (пылевидное ожирение), потом маленькие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в предстоящем соединяются в большие капли (крупнокапельное ожирение) либо в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой смеси, имеет желтоватый либо охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножика и поверхности разреза виден налет жира.

1) когда возрастает мобилизация жиров в жировой ткани, что приводит к повышению количества жирных кислот, достигающих печени, к примеру, при голодании и сладком диабете;

2) когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клеточке печени увеличена из-за завышенной активности соответственных ферментных систем. Это — главный механизм воздействия алкоголя, который является массивным катализатором ферментов.

3) когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах, к примеру, при гипоксии, и приносимый током крови и лимфы жир не окисляется — жировая инфильтрация;

4) когда синтез белков-акцепторов жиров недостаточен. Таким методом появляется жировая дистрофия печени при белковом голодании и при отравлении некими гепато-токсинами, к примеру, четыреххлористым углеродом и фосфором.

a. Острая жировая дистрофия печени — редчайшее, но суровое состояние, связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды скапливаются в цитоплазме как мелкие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

b. Приобретенная жировая дистрофия печени может появляться при приобретенном алкоголизме, недоедании и при отравлении некими гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя существенно огромные вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Локализация жировых конфигураций в дольке печени различается зависимо от разных обстоятельств. Даже при тяжеленной приобретенной жировой печени изредка имеются клинические проявления нефункциональности печени.

—хронические гипоксические состояния, в особенности при выраженной анемии. При приобретенной жировой дистрофии желтоватые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Клинические признаки обычно не очень выражены.

https://www.youtube.com/watch?v=4Y4PWTXjyEc

—токсическое поражение, к примеру, дифтеритический миокардит, вызывает острую жировую дистрофию. Макроскопически сердечко дряхлое, имеется диффузное желтоватое окрашивание, сердечко смотрится увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в медицинской картине возникают признаки острой сердечной дефицитности.

Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации. Большая часть митохондрий при всем этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Развитие жировой дистрофии миокарда в большинстве случаев связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клеточке.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется возникновением в мышечных клеточках мелких жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании конфигураций эти капли (мелкокапельное ожирение) вполне замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый нрав и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и маленьких вен, почаще субэндо- и субэпикардиально.

В почках при жировой дистрофии жиры возникают в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Как правило это нейтральные жиры, фосфолипиды либо холестерин, который обнаруживают не только лишь в эпителии канальцев, да и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узенького сектора и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к смерти нефроцитов.

Финал жировой дистрофии находится в зависимости от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, обычно, оказывается обратимой. Глубочайшее нарушение обмена клеточных липидов почти всегда завершается смертью клеточки. Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при всем этом резко нарушается, а в ряде всевозможных случаев и прекращается.

Липоидная дистрофия почек

Размещено:2 20:24

К сосудисто-стромальным
липидозам относят нарушения обмена
жира жировой клетчатки и жировых депо
и нарушение обмена жира (холестерина и
его эфиров) в стенке крупных артерий
при атеросклерозе.

А. Увеличение
жира в клетчатке называют общим ожирением
(тучностью).

В зависимости от
механизма
развития

выделяют следующие виды ожирения:

    Алиментарное

    Церебральное (при
    травме, опухоли головного мозга)

    Эндокринное (при
    синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе,
    адипозогенитальной дистрофии…)

    Наследственное

В зависимости от
числа и
размеров адипозоцитов
:

    Гипертрофический
    вариант – число адипоцитов не изменено,
    но они увеличены и содержат в несколько
    раз больше триглицеридов. Течение
    злокачественное.

    Гиперпластический
    вариант – число адипозоцитов увеличено,
    но их функция не нарушена. Течение
    доброкачественное.

При общем ожирении
нейтральный жир

    обильно откладывается
    в жировых депо (п/к жировой клетчатке,
    сальнике, брыжейке, средостении),

    жировая ткань
    образуется там, где ее в норме не бывает,
    при этом жир откладывается в соединительной
    ткани (среди железистых клеток п/ж
    железы, среди мышечных клеток сердца).

Жировая дистрофия почек – что делать?

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ЛИПИДОЗЫ). Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда ({amp}quot;тигровое сердце{amp}quot;). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

Результаты заболеваний:

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

Последствия гипогликемии

  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • —  опасными для жизни расстройствами функций организма.

Причины гипергликемии:

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

Последствия

  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Липоидная дистрофия почек

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

https://www.youtube.com/watch?v=CZuwOfOttVw

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter.

Ожирение сердца
сопровождается развитием сердечной
недостаточности, возможен и разрыв
правого желудочка с последующей
тампонадой сердечной сорочки.

В. Нарушение
обмена жира в стенке аорты и крупных
артерий

лежит в основе атеросклероза.

Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

  • Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
  • Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
  • Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
  • Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

Дистрофии почек

Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды.

Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

Zawartość:

  1. Паренхиматозные жировые дистрофии (определение, предпосылки, жировая дистрофия печени, миокарда, почек)
  2. Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)
  3. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).

ВРОЖДЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

    Экзогенные

    (тушь, уголь, акрихин, анилин…)

    Эндогенные

    – окрашенные вещества различной
    химической природы, которые синтезируются
    в самом организме, придавая органам и
    тканям различную окраску. По своей
    структуре они являются хромопротеидами,
    т.е. окрашенными белками.

    Гемоглобиногенные
    (производные гемоглобина)

    Протеиногенные
    (связанные с обменом тирозина)

    Липидогенные
    (образующиеся при обмене жиров)

Нарушения обмена
эндогенных пигментов – эндогенные
пигментации. Они являются смешанными
дистрофиями. Продукты нарушенного
обмена откладываются как в паренхиме
органа, так и в строме.

    При эндогенных
    пигментациях количество пигментов
    может быть увеличено или уменьшено
    вплоть до полного исчезновения.

    Пигментации могут
    носить как распространенный, так и
    местный характер.

    Различают
    наследственные и приобретенные нарушения
    пигментного обмена.

Нефроз или дистрофия почек — болезнь с преимущественно дистрофическими поражениями канальцев в виде мутного набухания или некрозабез воспалительных реакций со стороны сосудистых клубочков жирового перерождения. По течению различают острый и хроническии lt;Ьпоз Выделяют некротический, амилоидный и липоидныи нефр. ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) — поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины. Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях. Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках — стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма. О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией. Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.

Рис. 127 Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?

Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса. Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии.

Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов. При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия.

Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек. Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.

Аппарат «Искусственная почка»

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет. При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков.

Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты.

Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность. Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- «рулонефрита. Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный. Лечение.

Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы).

Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным — молоко, картофельное пюре, кисели.

Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды. Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой.

Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.

Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида. Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве;

располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции. Амилоидная субстанция — сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами. Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе.

Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.

Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две. Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.

Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов. Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию.

Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки.

В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев. Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы.

Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы. Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.

При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало. Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии. Течение.

В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии. Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке.

Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден. Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах.

Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью. Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза — протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.

Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают.

При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа. Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом.

В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром — малым содержанием организованных осадков. Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных. Лечение.

Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения.

Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия. Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы. Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов.

Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин.

При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон. В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.

Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме. Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли).

Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион. Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.

Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) — это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев — липоидов. Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.

Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов. Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов.

Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови.

С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией. При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия. Симптомы.

Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера. Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек.

В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия — один из самых стойких признаков липоидной дистрофии. Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя — от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста.

В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии. В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков.

В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.

Жировая дистрофия почек

Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.

Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

  • Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
  • Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
  • Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
  • Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца.

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Дистрофия почек – что происходит?

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, потому что затрагивает только один орган, хотя в итоге мучается не только лишь мочевыделительная система, да и весь организм. Другое заглавие этот заболевания – нефроз.

Как понятно, основная функция почек – это удаление из организма конечных товаров обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и аква раствор, в который выводятся ненадобные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, потому почки всегда мучаются при разных интоксикациях вровень с основным центром противодействия токсинам – печенкой.

Диагностика дистрофий – сложная задача для спеца.

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

Липоидная дистрофия почек

Дистрофия почек длительное время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они перестанут справляться с их функциями. Тогда в организме появляются вещества, которые не являются продуктами нормального метаболизма. Именно их поиск – задача биохимического исследования крови и мочи.

Большинство из аномальных метаболитов однозначно указывают на конкретную дистрофию, а ,следовательно, являются её уникальными маркерами. Например, появление в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является появление в моче белка-амилоида, который и дал название этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование — поражённые почки увеличиваются в размерах, становятся рыхлыми и дряблыми.

Лихорадочный нефроз

липоидный нефроз
Одним из главных признаком наличия заболевания является уровень белка в мочевых выделениях выше нормы

Одним из главных признаком наличия заболевания является уровень белка в мочевых выделениях выше нормы. В процентном соотношении он может составлять больше половины от нормы – это впоследствии является причиной снижения показателей вещества в крови. Именно по этой причине, образуется отечность в больших объемах на теле.

В мочевых выделениях в увеличенном количестве содержаться лейкоциты, эпителиальные клетки почечной системы и различного рода цилиндры. К ним относятся эпителиальные, зернистые и гиалиновые формы. Могут формироваться и восковидные виды, которые появляются у больного после перенесения хронического заболевания почек.

Если рассматривать колебания артериального давления, то можно сказать, что оно либо снижается, либо остается в норме. В период заболевания может проявляться сердечные тоны и брахикардия, однако отсутствуют симптомы сердечной недостаточности. В некоторых ситуациях наблюдается увеличение печени.

Если у человека диагностируют липоидный нефроз, то рядом с ним наблюдается диспротеинемия и гипопротеинемия. В этот период у больного значительно занижается коэффициент альбумина в плазме крови, примерно до значения 1 или ниже. При этом у пациента повышается показатель глобулина, благодаря альфа и бета-глобулинам.

Среди симптоматических признаков необходимо отметить также, что в период болезни дает о себе знать липидемия и холестеринемия. Значительно увеличивается показатель холестерина в крови, примерно до 500 миллиграмм и выше. В таких ситуациях, повышено содержание жирной кислоты и лецитинов. Также человек может заболевать гипохромной анемией, лимфоцитозом, эозинофилией и т.д.

Недуг может присутствовать в человеческом организме более 20 лет. В этот период у больного наблюдается череда формирования и спадания отечности, на пике которой у людей значительно снижается трудовая способность. Очень важно проводить диагностическое обследование, которое дифференциально необходимо проводить с такими болезнями:

  • У пациента может обнаружиться амилоидоз почечных органов;
  • Иногда развивается некротическая форма хронического гломерунефрита;
  • Иногда заболевание переходит в диабетический гломерулосклероз;
  • В некоторых ситуациях обнаруживается васкулит.

Дистрофия почек долгое время может протекать бессимптомно, и проявиться уже тогда, когда они не станут управляться с их функциями. Тогда в организме возникают вещества, которые не являются продуктами обычного метаболизма. Конкретно их поиск – задачка биохимического исследования крови и мочи.

Большая часть из не нормальных метаболитов совершенно точно указывают на определенную дистрофию, а ,как следует, являются её уникальными маркерами. К примеру, возникновение в моче свободных клеток почечного эпителия является признаком развития лихорадочного нефроза, а признаком амилоидного нефроза является возникновение в моче белка-амилоида, который и отдал заглавие этой патологии. Для постановки диагноза проводят ультразвуковое обследование – поражённые почки растут в размерах, становятся рыхловатыми и дряхлыми.

Лихорадочный нефроз

Жировая дистрофия почек – что делать?

  • Инфильтрация. Это процесс скопления в органе либо ткани лишнего количества каких-то веществ. У него есть две формы проявления – или уровень данного вещества в организме очень высок, и клеточка не может его нормально переработать, или пониженные актуальные характеристики клеточки не позволяют ей метаболизировать обычный уровень этого вещества.
  • Трансформация. Процесс перевоплощения друг в друга веществ, близких по структуре либо происхождению. Обычный пример – жиры и углеводы.
  • Декомпозиция. В итоге этого процесса органеллы клеточки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются скапливаться в клеточке, их агрегаты образуют в клеточке обычные включения.
  • Развращенный синтез. Некие нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. К примеру, белок-амилоид либо спиртной гиалин. Конкретно эти продукты и являются специфичными маркерами для постановки правильного диагноза и предназначения исцеления.

Необходимо осознавать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При всем этом они могут быть задействованы на разных шагах развития заболевания, иметь различную степень выраженности, предоставлять разные способности для диагностики. Конкретно композиция устройств является предпосылкой того, что при почечной дистрофии происходит как высококачественное, так и количественное нарушение функции почек.

  • Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
  • Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
  • Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
  • Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

Липоидная дистрофия почек

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Белки при развитии данных состояний могут либо скапливаться с агрегаты – коагулировать, либо наоборот разжижаться с понижением вязкости матрикса – этот процесс называется колликвация.

  • Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

При развитии этого заболевания при гистологическом исследовании в клетках хорошо видны белковые зёрна, и меняется нормальная форма извитых канальцев почки. Если вовремя убрать интоксикацию, почка вернется в исходное состояние, но при длительном воздействии ядов наступает необратимая некротизация почки.

Зернистая дистрофия почек чаще всего затрагивает и печень, которая приобретает глинистый оттенок и тоже становится тусклой, однако зёрна в клетках печени могут быть, а могут и не проявляться, наступает дискомплектация балок печени, её клетки теряют связь и обосабливаются.

Сердце при этой патологии также увеличивается и становится дряблым. Зерён в его тканях нет, однако появляются очаги базофильных и оксифильных клеток – миокард по-разному начинает воспринимать красители и на препаратах появляются участки сиреневого и синего цвета, отсутствующие в норме.

  • Гиалиново-капельная дистрофия почек. Мишенью данного поражения является эпителий, выстилающий извитые канальцы почек и принимающий непосредственное участие в обмене веществами между кровью и матриксом почек. Причиной могут являться такие заболевания, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, а также при отравлениях. Название этот вид дистрофии получил из-за наличия в клетках капель вещества, подобного гиалину, которые служат диагностическим признаком этого состояния.
  • Гидропическая дистрофия почки. Другое её название – вакуольная дистрофия, связано с появлением в клетках нетипичных для них больших вакуолей заполненных матриксом – внутриклеточной жидкостью. Основные причины возникновения этой патологии — гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет, а также отравлении гликолями или резком снижении уровня калия в организме, которые приводят к повышению уровня фильтрации, а также нарушению работы ферментов клеток почек. Прогноз у этого состояния неблагоприятный – чаще всего происходит некротизация поражённых клеток.
  • кислородное голодание;
  • томные либо продолжительно протекающие инфекции;
  • авитаминозы;
  • однобокое питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется глав­ным образом скоплением триглицеридов в цитоплазме парен­химатозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции — появляется деструкция мембранных структур клет­ки и в цитоплазме возникают свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дис­трофии.

почки

Микроскопичные признаки жировой дистрофии: хоть какой жир растворяется в обыденных растворителях (расцветка гематоксилином и эозином).

Специфичная расцветка на жиры просит использования за­мороженных срезов, изготовленных из свежайшей ткани. Гистохимически жиры выявляются при помощи ряда способов:

  • судан IV, жировой красноватый О и шарлах рот окрашивают их в красноватый цвет;
  • судан III — в оранжевый;
  • судан темный В и осмиевая кислота — в темный;
  • сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в синий цвет, а нейтральные жиры — в красноватый.

Жировая дистрофия печени проявляется резким повышением содержания и конфигурацией состава жиров в гепатоцитах. В клет­ках печени сначала возникают гранулки липидов (пылевидное ожирение), потом маленькие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в предстоящем соединяются в большие капли (крупнока­пельное ожирение) либо в одну жировую вакуоль, которая запол­няет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Причина жировой дистрофии печени — скопление тригли­церидов в цитоплазме клеток печени — появляется в итоге нарушения метаболизма при последующих критериях:

  • когда возрастает мобилизация жиров в жировой ткани;
  • когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клеточке печени увеличена из-за завышенной актив­ности соответственных ферментных систем;

в когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

  • когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен. Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дис­трофии печени триглицериды скапливаются в цитоплазме, как мелкие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Зернистая дистрофия почек

Приобретенная жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя огромные вакуоли (крупно­капельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется скоплением триглицеридов в миокарде.

Предпосылки жировой дистрофии миокарда.

Приобретенные гипоксические состояния, в особенности при выра­женной анемии. При приобретенной жировой дистрофии желтоватые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердечко дряхлое, име­ется желтоватое диффузное окрашивание, сердечко смотрится увеличен­ным в объеме, камеры его растянуты.

Почки

В почках при жировой дистрофии жиры возникают в эпите­лии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний облик почек: они увеличены, дряхлые, корковое веще­ство набухшее, сероватое с желтоватым крапом, приметным на поверхно­сти и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с ин­фильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Финал жировой дистрофии находится в зависимости от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, обычно, оказывается обратимой. Глубочайшее нарушение обмена клеточных липидов почти всегда завершается гибе­лью клеточки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функ­ционирование органов при всем этом резко нарушается, а в ряде всевозможных случаев и прекращается.

Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Процесс очистки крови

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена либо гликопротеидов.

  • Зернистая дистрофия почки. Кроме почек этот вид дистрофических изменений может встречаться в печени и сердце и носит также название тусклого или мутного набухания. Причиной данной патологии может являться интоксикация или инфекция.

Симптоматика липоидного нефроза

Лихорадочный нефроз

липоидный нефроз
Чаще всего заболевание не выступаем самостоятельной патологией, а возникает как последствие других общих недугов, которыми страдает человек

Чаще всего заболевание не выступаем самостоятельной патологией, а возникает как последствие других общих недугов, которыми страдает человек. Среди основных причин формирования липоидного нефроза следует выделить следующие:

  • Если человек перенес туберкулез, то очень часто происходят дистрофические изменения в почках;
  • Липоидный нефроз чаще всего возникает при дифтерии и дизентерии;
  • Сифилис также может стать причиной формирования патологии почек;
  • Когда больной переносит малярию и остеомиелит, то после могут диагностировать дистрофию почек;
  • Также толчком к проявлению болезни могут стать полиартрит и хронический энтероколит, и другие общие заболевания.

Основными причинами возникновения такой патологии органов могут служить нарушения обмена веществ, особенно баланса белков и жиров. При этом наблюдается нарушение баланса клеток, и снижается уровень проницаемости стенок клубков почек, в том числе и самых маленьких капилляров. Частицы белков и липидов можно найти в первичных мочевых выделениях больного, так как они попадают в нее через стенки канальцев. Именно этим и вызываются дистрофические изменения. В современной медицине обнаружено, что самым частым фактором является аутоиммунный механизм.

липоидный нефроз у детей
Основным признаком наличия заболевания почек является сильная отечность лица

Как уже говорилось немного выше, такое заболевание, как липоидный нефроз развивается очень медленно. При этом больного не мучают ужасные боли и явные симптомы. Небольшие жалобы испытывает человек относительно отечности, что создает дискомфорт и беспокойство. Наблюдается увеличение органов, при этом их размеры могут достигать 250 грамм.

  • Общую слабость всего тела;
  • У человека наблюдается снижение показателей работоспособности;
  • У больного резко снижается аппетит;
  • Человек испытывает жажду, причем очень сильную;
  • Наблюдается чувство зябкости.

Стоит отметить, что отечность дает о себе знать не сразу. Первым признаком является нарушение количества белка в мочевых выделениях. Затем у человека наблюдается бледность, формируется общая слабость организма и снижается активность мимических мышц. Далее постепенно происходит нарастание отечности, которая охватывает все участки подкожной клетчатки. У больного деформируется не только лицо, но и пропорции туловища.

При липоидном нефрозе жидкость накапливается во всех системах и органах, в том числе в области брюха и плевры. В очень редких случаях вода задерживается в перикарде, что сохраняет отечность годами. Для этого явления характерна чрезмерная мягкость, надавливая на пораженные участки, можно увидеть образование достаточно глубоких стойких ямок.

Первое, что делает врач после постановки диагноза, это назначает больному специальную диету, основанную на белках. При этом рассчитывается количество белка 2,5 грамма на один килограмм веса. При этом следует принимать необходимый комплекс витаминов и снизить количество соли, примерно до 2,5 грамм в сутки.

Если у человека обнаружен липоидный нефроз, то нужно умеренно принимать воду и другую жидкость. Параллельно с диетой прописывается курс антибиотиков, направленный на активную борьбу с инфекционными очагами. Для того чтоб избавиться от отеков, назначается строгий постельный режим, и рекомендуется принимать средства диуретического типа, например, Лазикс или Новурит.

Внимание

В современной медицине популярно стало назначать кортикостероидные вещества и иммунодепрессанты, что приводит к достаточно продолжительной ремиссии. При  этом значительно уменьшается в объемах отечность, нормализуется структура капиллярных стенок, что уменьшает количество выделяющегося белка. Для повышения коллоидно-осмотического давления в плазме следует принимать Полиглюкин.

Лихорадочный нефроз

Большинство инфекционных инфекций, интоксикаций, наличие хронических воспалительных процессов, опухолей всегда отрицательно сказывается на почках. Также влияет на их работу подавляющее большинство лекарственных препаратов, которые приходится принимать во время лечения. Об этом следует помнить и следить за состоянием почек – ведь на ранних стадиях большинство дистрофий обратимы, а отсутствие их лечения может закончиться неминуемой гибелью почки.

Проблемы можно решить, регулярно посещая курорты, подобрав соответствующую диету, избегая лекарств, убивающих почки, алкоголя. Берегите своё здоровье!

Лихорадочный нефроз

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

УЗИ почек

Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Это слово переводится с греческого как «нарушение питания». Этим термином обозначают комплекс количественных и качественных изменений в тканях и органах, которые приводит к нарушению их функций – снижению или извращению метаболизма клеток. Различают общую и локальную дистрофию.

В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается (это могут быть жиры, углеводы или белки, а также вода или минеральные микро- и макроэлементы), классифицируют и дистрофии.

По степени захвата организма бывают локальные и генерализованные или общие дистрофии, с точки зрения причины появления заболевания – на врождённые и приобретённые, а по месту возникновения – на паренхиматозные (возникающие внутри клеток), мезенхимальные (появляющиеся в межклеточном пространстве, соединительной ткани) и смешанные.

Два особых вида дистрофий.

  • Некротическая дистрофия почки. Некроз почки нередко происходит при отравлении так именуемыми почечными ядовитыми веществами. Это соли тяжёлых металлов, органические кислоты, почечные ядовитые вещества. Ещё одной его предпосылкой является пространное повреждение кожных покровов (ожоги), также инфекции.
  • Лихорадочный нефроз. Это дистрофическое состояние почек, вызванное резвым развитием заразного заболевания. Его диагностика связана с возникновением эпителиальных клеток в моче, которые не объединены в цилиндры. Состояние проходит без помощи других по мере исцеления инфекции и в особом лечении не нуждается.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Вся информация
Adblock
detector